光气是什么-什么是光气？

1.什么是光气？

光气是典型的暂时性毒剂。吸入中毒的半致命剂量LD50为3200mg•经几小时的潜伏期出现症状，表现为呼吸困难、胸部压痛、血压下降，严重时昏迷以至死亡。光气为酰卤类化合物，它与肺组织蛋白中的氨基、巯基、羟基等重要功能基团发生酰化反应，引起肺酶系统的广泛抑制，从而影响细胞正常代谢及其功能。

2.光气是什么？

光气（化学式：由英文phosgene（phos 光＋gen产生）翻译而来。光气最初是由氯仿受光照分解产生，光气从化学结构上看是碳酸的二酰氯衍生物，是非常活泼的亲电试剂。容易水解。光气在第一次世界大战中曾被用作化学武器。人体吸入光气会造成肺水肿。

3.光气的用途是什么？

光气是一种重要的有机中间体，聚氨酯材料以及军事上都有许多用途。在农药生产中，用于合成氨基甲酸酯类杀虫剂西维因；速灭威；叶蝉散等许多品种，还用于生产杀菌剂多菌灵及多种除草剂，我国临湘氨基化学品厂和宁阳农药厂已成为氨基甲酸酯类农药的生产基地，宁阳农药厂已能生产43个品种。以光气为原料生产的异氰酸酯类产品，PAPI是聚氨酯硬泡；人造革的重要原料；有些品种的异氰酸酯，大量用于聚氨酯涂料；也有的特殊品种用于粘结剂，在染料工业中用于生产猩红酸等染料中间体，在国防工业中用于生产中定剂二甲基二苯脲和作为军用毒气。

4.光气有什么危害？

光气是典型的暂时性毒剂。吸入中毒的半致命剂量LD50为3200mg•min/m3，半失能剂量为1600mg•min/m3。吸入后，经几小时的潜伏期出现症状，表现为呼吸困难、胸部压痛、血压下降，严重时昏迷以至死亡。光气为酰卤类化合物，活性基团是羰基（O=C），化学性质非常活泼，它与肺组织蛋白中的氨基、巯基、羟基等重要功能基团发生酰化反应，引起肺酶系统的广泛抑制，从而影响细胞正常代谢及其功能，使肺气-血屏障受损，导致肺毛细血管通透性增高，引起肺水肿。

5.什么是光气？

光气是“加后缀-gene)翻译过来。美国军用代号CG。光气;碳酰氯;氯代甲酰氯英文名称：Phosgene;carbonyl chloride分子式：75-44-5国标编码：

6.什么是光气？

光气是一种无色或略带黄色的气体(工业品通常为已液化的淡黄色液体),具有强烈刺激性气味或窒息性气味?吸入光气引起肺水肿;具有致死危险?二战时被奥斯维辛集中营广泛采用,光气是典型的暂时性毒剂?吸入中毒的半致命剂量LD50为3200mg穖in/m3,半失能剂量为1600mg穖in/m3?严重时昏迷以至死亡?光气为酰卤类化合物,活性基团是羰基(O=C),它与肺组织蛋白中的氨基?巯基?羟基等重要功能基团发生酰化反应,引起肺酶系统的广泛抑制,从而影响细胞正常代谢及其功能,使肺气-血屏障受损,导致肺毛细血管通透性增高,引起肺水肿?肺泡表面活性物质受损也是重要因素之一?在肺泡表面覆盖一层由肺泡Ⅱ型上皮细胞分泌出来的表面活性物质,该物质有降低肺泡内液体表面张力的作用,使肺泡在呼气时不致萎陷,并保持肺泡内的干燥?二棕榈酰磷脂酰胆碱是肺表面活性物质的主要成分之一?在其生物合成中需要脂酰辅酶A酯酰转移酶的参与?该酶活性下降,因而DPPC在肺泡壁的含量减少,使肺泡表面活性物质功能下降,从而肺泡内液体表面张力增大而致肺泡萎陷,与其相抗衡的肺毛细血管流体静力压就增高,液体由血管内大量外渗,导致肺水肿的产生?

7.光气的中毒机理是什么？

光气吸入中毒后的主要病变是中毒性肺水肿。肺水肿是肺毛细血管渗透性增强的结果。对于肺水肿产生的原因，诸如酰化作用、直接作用、盐酸作用、神经反射作用、肺血流动力学改变等等，但任何一种假说都不能完满地解释肺水肿发生与发展过程。目前一般认为肺毛细血管壁通透性增强与光气的酰化作用有密切关系。它与肺组织蛋白中的氨基、巯基、羟基等重要功能基团发生酰化反应，引起肺酶系统的广泛抑制，从而影响细胞正常代谢及其功能，使肺气－血屏障受损，导致肺毛细血管通透性增高，引起肺水肿。肺泡表面活性物质受损也是重要因素之一。在肺泡表面覆盖一层由肺泡Ⅱ型上皮细胞分泌出来的表面活性物质，该物质有降低肺泡内液体表面张力的作用，使肺泡在呼气时不致萎陷，并保持肺泡内的干燥。二棕榈酰磷脂酰胆碱是肺表面活性物质的主要成分之一。在其生物合成中需要脂酰辅酶A酯酰转移酶的参与。因而DPPC在肺泡壁的含量减少，使肺泡表面活性物质功能下降，从而肺泡内液体表面张力增大而致肺泡萎陷，与其相抗衡的肺毛细血管流体静力压就增高，液体由血管内大量外渗，导致肺水肿的产生。病理变化光气、双光气中毒的病理生理改变主要由肺水肿所引起。先出现短暂的呼吸变慢，在出现早期肺水肿后，由于肺泡呼吸表面积减少，肺泡壁增厚，影响了肺泡内气体交换。加上水肿液充塞呼吸道，支气管痉挛及其粘膜肿胀所引起的支气管狭窄，造成肺通气障碍，结果出现呼吸性血缺氧，导致血氧含量降低，皮肤粘膜呈青紫色。此时呼吸循环功能有代偿性变化，如呼吸加快、肋间肌活动增强、心跳快而有力、血压微升等。由于肺泡内含有大量液体，血浆大量渗入肺内使血循环内血容量减少、血液浓缩、粘稠度增加。外周阻力增加，使左心负荷加重；长时期严重的血缺氧使肌营养不良，因此可出现心收缩力减弱、心律失常、循环减慢、血压逐渐降低等心功能衰竭表现。后者又可加重组织缺氧，体内氧化不全产物增加，发生酸中毒和电解质紊乱。血内CO2含量逐渐降低，内脏毛细血管扩张，外周毛细血管收缩，皮肤粘膜转为苍白，此期因肺水肿合并循环衰竭，随着肺水肿的发展。